2025年9月3日，复旦大学高波教授应邀来我校讲学。报告会在花津校区礼勤楼702室举行，由化材学院陈道勇教授主持，化材学院部分师生参加了此次报告会。

高波教授作了题为“乙肝病毒（HBV）慢性感染与相关疾病：发病机制与防治新策略”的学术报告。高波教授首先介绍了乙肝在我国的流行情况，并指出慢性HBV感染是导致肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌的重要原因。在发病机制方面，高教授强调了病毒与宿主免疫反应之间的复杂关系，以及现有抗病毒药物在彻底清除病毒上的局限。随后高教授重点介绍了cccDNA在HBV生命周期中的关键作用。作为病毒特有的转录模板，cccDNA是乙肝持续感染的决定性因素，也是实现慢性乙肝治愈的最大障碍。结合团队的最新研究，高教授展示了IFI16与TRIM22在抗HBV活性中的作用，并提出激活STING通路能够有效抑制病毒复制、减轻肝损伤和肝纤维化。研究发现，轻度ER应激有助于细胞存活，而过度应激则可导致细胞死亡，病毒往往通过劫持这一机制促进复制。团队进一步揭示了ATF-6介导的ER应激在乙肝相关肝癌发生中的潜在作用，为未来治疗提供了新的靶点。会后，高教授与在场师生围绕乙肝防治策略、免疫调控机制及未来研究方向进行了深入交流。

高波，复旦大学上海医学院，教授。长期从事固有免疫调控在HBV相关疾病中的作用及其分子机制的研究。首次发现E3泛素化酶TRIM22在抗HBV固有免疫应答中发挥重要作用;发现固有免疫感受器IFI16可作为固有免疫识别和表观调控的整合子来抑制HBV cccDNA的功能，而HBV可有效抑制IFI16的表达从而有利于病毒的持续性感染，且IFI16可能与抗病毒蛋白TRIM22协同发挥抗病毒作用，为HBV慢性感染的防治提供了新靶标；揭示了自噬和内质网应激的调控在控制病毒复制和细胞存活中的作用，有助于阐明HBV慢性感染和HBV相关肝癌的发病机制；证实巨噬细胞炎症小体活化在HBV诱导的肝纤维化中的关键作用并对其进行了有效干预，为HBV诱导的肝纤维化提供了新的防治策略。多次获国家自然科学基金委面上项目、上海市自然科学基金面上项目、上海市基础重点项目等资助。